编者按：很多SARS患者起病初期病情就非常严重，与SARS不太一样，有的新冠肺炎患者早期发病并不非常凶险，但后期会突然出现病情加重、恶化，最终导致死亡。不少专家和学者多次提到“炎症风暴”的概念。炎症风暴造成免疫细胞对机体的过度损伤，不仅是肺，还会引起心肌、肾脏等损害。研究显示，很多患者出现心肌损伤标志物升高，提示心肌可能受损。新冠肺炎患者中，12%可能出现爆发性心肌炎。尽管COVID-19造成心肌损伤的确切病理生理机制尚未完全明确，但可以肯定的是，炎症风暴是导致暴发性心肌炎的重要原因之一。近日，由欧洲心脏病学会（ESC）组织撰写的《ESC COVID-19大流行期CV诊断和管理指南》发布，旨在为COVID-19大流行期间心血管护理提供专业指导。本文继续撷取该指南中关于疫情期CV患者临床处理/治疗部分的重点内容，以飨读者。

 

　　九、处理/治疗途径

 

　　9.1 非ST段抬高急性冠状动脉综合征

 

图1. 新冠状病毒肺炎暴发背景下非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）的管理建议

 

　　9.2 ST段抬高心肌梗死

 

图2. 新冠状病毒肺炎大流行期间ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的管理

 

　　9.3. 心源性休克

 

　　CS和OHCA的处理时间紧迫，需要综合多学科专业知识的专门团队；

 

　　在资源分配方面仍应致力于提供以团队合作为基础的标准化处理方案，包括机械循环支持（MCS）的可用性和可行性；

 

　　侵入性冠状动脉血管造影术（ICA）仍然是治疗的支柱，但是需要考虑到患者的特殊性，尽量减少广泛医源性传播风险；

 

　　在伴随COVID-19感染的患者中，应仔细权衡COVID-19感染相关凝血病的进展和急性肺损伤所需的特定治疗（俯卧位）以及升级使用MCS的风险；

 

　　在需要MCS的情况下，考虑到氧合能力，体外膜氧合（ECMO）应为临时MCS的优先选择；

 

　　在急性肾衰竭的情况下，应根据既定标准严格限制连续肾置换；

 

　　应对大多数危重患者进行每日序贯脏器衰竭评分（SOFA）和治疗干预系统（TISS）评分，以便改善决策；

 

　　HCP的安全至关重要，避免任何HCP感染。

 

图3. 新冠状病毒肺炎大流行期间心源性休克（CS）/院外心脏骤停（OHCA）患者的管理

 

　　9.4. 慢性冠状动脉综合征

 

　　在受COVID-19大流行严重影响的地区管理CCS患者，HCP应考虑以下要点：

 

　　◆ CCS患者通常处于低风险的CV事件，在大多数情况下允许推迟诊断性和/或介入性手术；

 

　　◆ 根据临床状况，应优化和/或强化内科治疗；

 

　　◆ 应保证远程临床随访，以便安抚患者，并且对可能需要住院治疗的高危患者及时观察，记录可能的临床变化。

 

　　9.5. 心力衰竭（HF）

 

　　9.5.1. 急性心力衰竭

 

　　急性HF可能使COVID-19的临床过程复杂化，尤其是在重症病例中；

 

　　在COVID-19患者中，发生急性HF的基本机制可能包括急性心肌缺血、心肌梗死或炎症（心肌炎）、ARDS、急性肾损伤和血容量过多、应激性心肌病、心肌炎和快速性心律失常；

 

　　COVID-19肺炎可能因低氧血症、脱水和低灌注百导致血液动力状态恶化；

 

　　临床表现、既往存在CV合并症和提示HF的胸部影像学表现（例如心脏增大和/或双侧胸腔积液）至关重要；

 

　　BNP/NT-PROBNP水平显著升高也表明急性HF，可考虑谨慎使用床边（POC）经胸超声心动图（TTE），注意防止来自病人的工作人员和/或设备污染；

 

　　对有COVID-19或无COVID-19的患者，治疗急性HF可实施相同策略。关于COVID-19患者急性HF的数据很少。在1份报告中，23%的住院患者患有HF，而与幸存者相比，死亡病例中HF患病率要高得多（52% vs. 12%，P<0.0001）。

 

　　9.5.2. 心肌炎

 

　　有限的临床经验表明，SARS-CoV-2可导致暴发性心肌炎；

 

　　COVID-19患者出现急性胸痛、ST段变化、心律失常和血液动力学不稳定时，应怀疑为心肌炎；此外，左室扩张、全心/左室多段低收缩性（床边超声心动图）和心肌肌钙蛋白和BNP/NT-proBNP水平显著增加，且没有显著CAD的患者，也可能存在心肌炎；

 

　　COVID-19患者出现急性HF/CS但原先没有CV功能障碍的，应引起心肌炎的怀疑；

 

　　CCTA应是排除伴随CAD的首选方法；

 

　　CMR（如有）可用于进一步的诊断评估；

 

　　对疑似心肌炎的COVID-19患者不建议进行心内膜活检；

 

　　对于SARS-CoV-2相关心肌炎的治疗，没有明确的建议。

 

　　9.5.3. 慢性心力衰竭

 

　　由于高龄和存在多种合并症，慢性HF患者感染COVID-19的风险可能更高；

 

　　在怀疑COVID-19的HF患者中，常规临床评估、无接触装置的体温测量、心电图（心律失常、心肌缺血、心肌炎）、胸部X线（心脏增大、COVID-19肺炎）和实验室发现（沉降率、纤维蛋白原和C反应蛋白升高以及淋巴细胞减少）可以提供诊断线索；

 

　　TTE和胸部CT扫描可用于进一步评估，但应注意防止病毒传播给医务人员和设备污染；

 

　　慢性HF患者应密切注意保护措施，防止感染；

 

　　可自行走动的稳定的HF患者（无心脏紧急情况）应避免去医院就诊；

 

　　无论COVID-19如何，慢性HF患者应继续进行指南推荐的指导性药物治疗（包括β阻滞剂、ACEI、ARB沙库巴曲/缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂）；

 

　　应尽可能考虑远程医疗，以提供医疗建议和随访稳定的HF患者。

 

　　9.5.4. 左心室辅助装置（LVAD）和心脏移植

 

　　LVAD术后患者对感染有更高的易感性，应采取严格的预防措施来避免感染；

 

　　心脏移植术后，患严重COVID-19的风险可能更高或者病毒感染后的恢复期更长，因此应建议严格遵守预防措施以避免感染；

 

　　关于心脏移植接受者COVID-19的表现和预后的数据有限，但是，根据早先冠状病毒暴发（SARS和MERS）中实体器官接受者的不同临床结果建议，推荐对COVID-19心脏移植患者进行住院、密切监测和适当治疗。

 

　　9.6. 心脏瓣膜病

 

　　在COVID-19大流行期间，心脏瓣膜病（VHD）患者（尤其是与左心室或右心室功能障碍或肺高压相关的患者）可能面临特别感染风险；

 

　　医院和区域级的资源协调分配对维持ICU的能力至关重要；

 

　　保持心脏专业组的职能至关重要（即使面对面会议不可行）。

 

　　9.6.1. 主动脉狭窄的处理

 

　　应优先考虑晕厥和HF患者，以及高级别（或非常高）心功能不全和/或LV功能障碍的患者；

 

　　应根据心脏小组评估的客观标准推迟非紧急手术；

 

　　更多地使用经股动脉径路TAVI（心脏专业组认为适当），可以最佳地利用医疗保健资源。

 

　　9.6.2. 二尖瓣关闭不全的处理

 

　　大多数二尖瓣关闭不全（MR）患者病情稳定，手术或经导管介入治疗可以推迟；

 

　　应优先治疗AMI并发急性MR或感染性心内膜炎（IE）、以及重症原发性MR或继发性 MR（SMR）对指南推荐的药物和装置治疗没有反应的、可能需要住院治疗的患者，治疗方案的选择应由心脏专业组指导。

 

　　9.7. 高血压

 

　　高血压与COVID-19感染严重并发症或死亡风险之间的相关性报告可能因缺乏年龄调整而出现误差，目前没有证据表明高血压本身是COVID-19感染严重并发症或死亡的独立危险因素；

 

　　尽管有很多猜测，目前没有证据表明事先使用ACEI或ARB治疗会增加COVID-19感染或COVID-19感染后严重并发症的风险；

 

　　高血压治疗应遵循ESC-欧洲高血压学会（ESH）指南中的现有建议，在COVID-19大流行期间，这些治疗建议无须改变；

 

　　在大流行期间，接受高血压治疗并自行隔离的患者不需要去医院进行常规检查，患者可以使用定期的家庭血压监测，必要时进行视频诊疗或电话咨询；

 

　　高血压患者可能由于基础心脏病或严重COVID-19感染频繁发生低血钾而增加心律失常的风险；

 

　　在住院期间由于严重COVID-19感染而继发低血压或急性肾损伤的急性患者，可能需要暂时取消降压治疗；

 

　　在先前行降压治疗并需要侵入性通气的患者中，仅针对患有持续严重高血压的患者使用胃肠外降压药物。

 

图4. 新冠状病毒肺炎流行背景下高血压的管理

 

　　9.8. 急性肺栓塞–预防和诊断

 

　　考虑对所有COVID-19感染住院患者以标准预防剂量进行抗凝；

 

　　COVID-19感染患者在出现意外的呼吸功能恶化、新的/不明原因的心动过速、血压下降（不归因于心律失常、低血容量或败血症）、（新发的）ECG变化提示PE以及四肢深静脉血栓形成迹象时，考虑急性PE；

 

　　急性PE确认后，应根据当前的ESC指南以风险分层为指导进行治疗；

 

　　非维生素K拮抗剂口服抗凝剂（NOACs）可能与COVID-19的一些研究药物有相互作用，特别是洛匹那韦/利托那韦，在这种情况下，应避免使用NOACs。COVID-19的研究药物和肝素抗凝物之间没有重大药物相互作用的报告。

 

　　9.9 心律失常

 

　　对于心脏植入设备患者的监测和随访，应尽量利用远程监控；

 

　　择期的消融和心脏设备植入手术应推迟，仅在仔细考虑所有药理治疗方案后，在例外情况下实施紧急手术；

 

　　在无血液动力不稳定的AF/心房扑动住院患者中，停止抗心律失常药物并启动心率控制疗法是一种合理的治疗选择，以便安全使用羟氯奎和/或阿奇霉素作为抗病毒药物；

 

　　药物与药物相互作用，包括抗病毒药物、抗心律失常和抗凝药物，应在服用前考虑；

 

　　在由于复发性不稳定VT/VF或AF/心房扑动而导致血液动力学不稳定的危重患者中，静脉应用胺碘酮是抗心律失常药物的首选，但是最好避免其与羟氯奎和阿奇霉素的组合；

 

　　在COVID-19治疗中，使用延长QT间期（QT）抗病毒药物（羟氯奎和阿奇霉素）与AAD联合用药时，应特别注意预防尖端扭转型（TdP）室性心动过速（VT）、电解质紊乱、肾功能障碍和/或心动过缓；

 

　　尖端扭转型VT的治疗包括停用所有QT延长药物（目标为K+>4.5 mEq/L），静脉补镁和提高心率（通过停用导致心动过缓的药物，如果需要，静脉应用异丙肾上腺素或临时起搏）；

 

　　对与QT延长无关的新发的恶性室性心律失常患者应考虑超声心动图检查，以评估心室功能和心肌受损情况；

 

　　COVID-19感染恢复后，对AF/心房扑动的患者，应重新评估心率和节律控制的治疗选择，并根据CHA2DS2-VASc分数继续长期抗凝，重新评估心动过缓患者是否需要的永久性起搏，重新评估室性快速心律失常患者是否需要导管消融、预防性植入心脏除颤器（ICD）或可佩戴式除颤器。

 

　　10. SARS-CoV-2感染的治疗

 

　　关于COVID-19患者不同治疗策略的疗效和风险的证据不足；

 

　　在所有接受抗病毒治疗的患者中，纠正可变的诱发因素（如电解质失衡、伴随不必要的药物和心动过缓），测量校正后的Q-T间期（QTc）延长至关重要：

 

　　在开始抗病毒治疗之前，可能不需要所有的基线ECG，尤其是在有最近的ECG可用且没有临床指征（如无法解释的晕厥）时，这会节省医务人员的时间，减少医源性传播；

 

　　建议在治疗过程中进行ECG检查，以排除QTc显著延长（>500 ms，或与基线对比>60 ms）；

 

　　资源分配需要根据现在资源和需求情况在当地进行调整，在当前背景下，值得探索其他心电图监测方法（例如监控线、支持智能手机的移动心电图、手持设备）；

 

　　在需要口服抗凝治疗的COVID-19患者中，应考虑肾、肝功能以及口服抗凝剂和 COVID-19治疗之间的药物-药物相互作用，以尽量减少出血或血栓并发症的风险；

 

　　对符合应用NOAC的患者（即无机械心脏瓣膜假体、中度至重度二尖瓣狭窄或抗磷脂综合征的患者），NOAC优先于VKA，因为它们有更好的安全性和固定剂量，不需要实验室监测抗凝效果（因此没有直接接触），当然，使用合适的NOAC剂量坚持治疗很重要；

 

　　虽然阿哌沙班、利伐沙班或依度沙班可以作为口服溶液或片剂碾碎（通过肠管）给药，但重症COVID-19患者可改为肠外抗凝，后者与COVID-19治疗药物没有临床相关的药物-药物相互作用（阿奇霉素除外，不应与UFH共用）。